Morbus Basedow
Morbus Basedow (engl. Graves’ disease) ist eine Autoimmunerkrankung, die vornehmlich die Schilddrüse betrifft. Sie ist die Hauptursache für Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) und kann zudem eine Vergrößerung des Organs (Struma)hervorrufen. Von 100 000 Menschen erkranken pro Jahr etwa 20 bis 50 an Morbus Basedow. Am häufigsten tritt die Krankheit im Alter zwischen 30 und 50 Jahren auf, wobei Frauen rund sechsmal häufiger betroffen sind als Männer. Symptome eines Morbus Basedow sollten ärztlich abgeklärt werden. Eine Behandlung kann unter Umständen Komplikationen und lebensbedrohliche Risiken verhindern.
Ursachen
Was ist Morbus Basedow?
Bei einer Autoimmunerkrankung wie Morbus Basedow gerät das Immunsystem außer Kontrolle. Die körpereigenen Abwehrstoffe (Antikörper) greifen nicht Krankheitserreger, sondern fälschlicherweise harmlose Bestandteile des Körpers an. Bei Morbus Basedow handelt es sich dabei um „agonistische“ Antikörper, die an den sogenannten TSH-Rezeptor andocken können. Agonistische Antikörper lösen durch Kopplung an Rezeptoren Wirkungen in den Zellen aus, statt sie zu blockieren (antagonistische Wirkung). In diesem Fall lösen sie die Wirkung des TSH aus. TSH (Thyreoidea-stimulierendes Hormon, auch Thyrotropin genannt) ist ein Hormon, das von der Hypophyse im Gehirn freigesetzt wird, wenn der Spiegel der Schilddrüsenhormone sinkt. In der Schilddrüse bindet es an einen speziellen Rezeptor. Dadurch wird die Produktion der Schilddrüsenhormone T3 und T4 angekurbelt und das Wachstum der Zellen gesteigert.
Docken TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAK) an den Rezeptoren der Schilddrüsenzellen an, wie es bei Morbus Basedow passiert, imitieren sie die Wirkung von TSH – unabhängig vom tatsächlichen Bedarf an Schilddrüsenhormonen. Die Folge: Schilddrüsenüberfunktion.
Autoantikörper, die beim Morbus Basedow gegen den TSH-Rezeptor gebildet werden, können allerdings auch eine Kreuzreaktion mit Rezeptoren im Fett- und Bindegewebe der Augenhöhle eingehen. Es kann dann zur sogenannten endokrinen Orbitopathie kommen. Typisches Symptom der Erkrankung ist eine Veränderung der Augen, bei der die Augäpfel sichtbar hervortreten (Exophthalmus).
Symptome bei Morbus Basedow
Obwohl die Merseburger Trias (Struma, Tachykardie und Exophthalmus) klassischerweise das Vollbild des Morbus Basedow kennzeichnet, ist sie nur bei etwa jedem zweiten Patienten zu sehen. Probleme, die aus den jeweiligen Symptomen entstehen können, sind: Engegefühl am Hals, Räusperzwang, Heiserkeit und Schluckbeschwerden (bei Struma), Herzrasen, Kurzatmigkeit, reduzierte Leistungsfähigkeit (bei Tachykardie), Fremdkörpergefühl, Schmerzen oder Druckgefühl im Auge und unvollständiger Lidschluss (bei Exophthalmus).
Bei vielen Betroffenen stehen systemische Beschwerden – hervorgerufen durch die Überfunktion der Schilddrüse – im Vordergrund. Zu den häufigsten Symptomen der Schilddrüsenüberfunktion zählen:
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Gewichtsverlust trotz normalem oder gesteigertem Appetit
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Innere Hitze und vermehrtes Schwitzen
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Müdigkeit bei gleichzeitiger Unruhe oder Nervosität
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Schlafstörungen (Einschlaf- oder Durchschlafprobleme)
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Herzrasen (Tachykardie) oder unregelmäßiger Herzschlag (Palpitationen)
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Bluthochdruck
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Herzklopfen (spürbarer Puls, z. B. im Hals)
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Zittern (vor allem der Hände)
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Nervosität, Reizbarkeit, innere Unruhe
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Konzentrationsstörungen
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Stimmungsschwankungen (bis hin zu Angstzuständen)
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Durchfall oder häufiger Stuhlgang
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Übelkeit (seltener Erbrechen)
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Muskelschwäche (besonders in Oberarmen und Oberschenkeln)
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Muskelzucken oder Krämpfe
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Warme, feuchte Haut
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Haarausfall (dünner werdendes Haar)
Woher stammt der Name „Morbus Basedow“?
Der Name der Krankheit (lateinisch: Morbus) geht zurück auf Carl Adolph von Basedow (1799–1854). Der in Merseburg tätige deutsche Arzt beschrieb 1840 zahlreiche Beschwerden, die bis heute als charakteristische Symptome der Erkrankung gelten. Seinen Beobachtungen zufolge verursacht die Erkrankung Schilddrüsenvergrößerung (Struma), Tachykardie und ein Hervortreten der Augäpfel (Exophthalmus). Das Vorhandensein dieser drei Krankheitserscheinungen wird als Merseburger Trias bezeichnet.
Wodurch wird Morbus Basedow ausgelöst?
Die genaue Ursache von Morbus Basedow ist bis heute nicht vollständig geklärt. Nach aktuellem Forschungsstand geht man davon aus, dass bei der Entwicklung von Autoimmunstörungen mindestens zwei Faktoren wechselwirkend beteiligt sind: genetische Faktoren und Umwelteinflüsse, auch „Bad Genes“ (schlechte Gene) und „Bad Luck“ (Pech) genannt. Die genetische Komponente bei der Entstehung von Morbus Basedow wurde in Zwillingsstudien untersucht. Laut einer Untersuchung in der dänischen und schwedischen Bevölkerung liegt der Anteil von eineiigen Zwillingspaaren, bei denen beide Zwillinge Morbus Basedow entwickeln, zwischen 20 % und 35 %, verglichen mit 2–3 % bei zweieiigen Zwillingen. Genetische Faktoren dürften 60–80 % des Risikos für die Entwicklung von GD ausmachen.
Obwohl die Ergebnisse auf eine starke genetische Häufung hindeuten, verbleibt ein Raum von etwa 20–30 % für nicht-genetische oder potenziell „auslösende“ Risikofaktoren.
Mögliche nicht-genetische Risikofaktoren für Morbus Basedow sind:
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Stressbelastung
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Gesteigerte Jodzufuhr
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Rauchen (erhöht vor allem das Risiko für eine Augenbeteiligung)
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Schwangerschaften
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Selen- und Vitamin-D-Mangel
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Andere Autoimmunerkrankungen
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Virusinfektionen
Ist Morbus Basedow gefährlich?
Morbus Basedow ist in der Regel nicht gefährlich, wenn die Erkrankung frühzeitig erkannt und konsequent behandelt wird. Dennoch handelt es sich um eine ernsthafte Erkrankung, die auch schwerwiegende gesundheitliche Risiken birgt. So ist zum Beispiel das Hervortreten der Augen (Exophthalmus), wenn es sich im Zuge der endokrinen Orbitopathie entwickelt hat, nicht reversibel.
Morbus Basedow ist zudem einer der größten Risikofaktoren für eine sogenannte Thyreotoxikose. Dabei handelt es sich um einen Zustand, bei dem Überfunktionssymptome wie Herzrasen, Nervosität und Schwitzen zusammen auftreten. In seltenen Fällen kann sich daraus ein lebensbedrohlicher Notfall (thyreotoxische Krise) entwickeln. Ein möglicher Auslöser einer Thyreotoxikose kann das Absetzen oder die unregelmäßige Einnahme von Medikamenten bei Morbus Basedow (Thyreostatika) sein.
Diagnostik
Wie lässt sich Morbus Basedow feststellen?
Der Verdacht auf Morbus Basedow wird mithilfe einer Kombination aus Untersuchungen abgeklärt, die standardmäßig in der Schilddrüsendiagnostik zum Einsatz kommen. Es handelt sich dabei um eine kombinierte Labor-, Bildgebungs- und klinische Diagnostik.
Wichtigste Maßnahmen sind im ersten Schritt die Ultraschalluntersuchung (Sonogrfie), die Befunde über die Größe und Beschaffenheit der Schilddrüse liefert, sowie die Blutuntersuchung im Labor. In der Sonografie zeigt sich bei Morbus Basedow typischerweise ein echoarmes Bild der Schilddrüse, bei diffus vergrößertem Gewebe und gesteigerter Durchblutung (in der Farbduplexuntersuchung).
Welche Werte sind bei Morbus Basedow auffällig?
Erhöhte freie Schilddrüsenhormone (fT3, fT4), erniedrigtes TSH sowie der Nachweis von TSH-Rezeptor-Antikörpern (TRAK) liefern wichtige Hinweise auf eine Erkrankung. TRAK lassen bei rund 80 Prozent der Patienten mit Morbus Basedow finden.
In wenigen Fällen können bei Patientinnen darüber hinaus auch Antikörper gegen die Follikelepithelzellmembran, Kolloid-Antigene oder gegen die Endprodukte der Hormonsynthese in der Schilddrüse, die Hormone T3 und T4, nachgewiesen werden.
Welche zusätzlichen diagnostischen Schritte sind bei Morbus Basedow möglich?
Je nach Befund schließen sich weitere diagnostische Schritte an, wie die Schilddrüsenszintigrafie oder die Untersuchung auf zusätzliche Autoimmunerkrankungen sowie eine Abklärung von Begleit- oder Folgeerkrankungen von Augen (endokrine Orbitopathie), Haut vor allem der Unterschenkel (prätibiales Myxödem), Herz, Knochen und Stoffwechsel.
Was ist der Unterschied zwischen Morbus Basedow und Hashimoto-Thyreoiditis?
Morbus Basedow und Hashimoto-Thyreoiditis sind beides relativ häufig vorkommende Autoimmunerkrankungen, die die Schilddrüse betreffen. Während erste die Hauptursache für Schilddrüsenüberfunktion ist, handelt es sich bei letzter um den Hauptverursacher von Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose). Auf den ersten Blick scheinen sie also zwei sehr gegensätzliche Krankheiten zu sein. Es ist jedoch möglich, dass die eine Krankheit fließend in die andere übergeht oder sich eine Mischform einstellt, bei der beide gleichzeitig nebeneinander existieren. Im Labor kann sich dies im wechselnden Vorhandensein von schilddrüsenstimulierenden (Morbus Basedow) und schilddrüsenhemmenden Antikörpern (Hashimoto-Thyreoiditis) widerspiegeln.
TPO- und TG-Antikörper, die bei rund 90 Prozent der Hashimoto-Patienten gemessen werden, sind auch bei einem Großteil der Morbus-Basedow-Patienten vorhanden. Umgekehrt finden sich TRAK, die funktional wirksamen Antikörper bei Morbus Basedow, auch bei Hashimoto-Patienten – allerdings nur in etwa jedem zehnten Fall.
Es kann mitunter schwierig sein zu differenzieren, unter welcher der beiden Krankheiten ein Patient leidet oder ob bei ihm eine Mischform vorliegt. Manche Patienten erhalten in der einen Arztpraxis die Diagnose „Morbus Basedow“ und erfahren dann in einer anderen, dass die Diagnose falsch sei und es sich um Hashimoto-Thyreoiditis handle. Solche Widersprüche entstehen, wenn Diagnosen auf Grundlage von Momentaufnahmen und von zu engen Krankheitsvorstellungen gestellt werden.
Therapie
Ist Morbus Basedow heilbar?
Eine Abheilung der Morbus Basedow ist – wie für Autoimmunerkrankungen typisch – nach derzeitigem Stand nicht ausgeschlossen, allerdings nicht zuverlässig erreichbar. Die Therapie zielt in erster Linie auf die Kontrolle und Korrektur der Schilddrüsenfunktion und somit auf die Bekämpfung der Krankheitssymptome ab.
Die Wahl der Behandlungsmethoden sollte individuell erfolgen und gemeinsam mit dem Patienten unter Berücksichtigung seines Gesundheitszustandes (Alter, Strumagröße, Risiken), seiner Lebensumstände und persönlichen Bedürfnisse getroffen werden.
Medikamentöse Therapie bei Morbus Basedow - Thyreostatika
Zur Behandlung der Beschwerden wird die Therapie in der Regel mit Thyreostatika (z. B. Thiamazol oder Carbimazol) begonnen. Diese Medikamente hemmen die Produktion von Schilddrüsenhormonen und werden üblicherweise über einen Zeitraum von 12 bis 18 Monaten verabreicht. Ein anschließender, ärztlich kontrollierter Auslassversuch der Medikamente bestimmt das weitere Vorgehen.
Bei etwa jedem zweiten Patienten spricht die Behandlung so gut an, dass eine spontane Remission der Erkrankung beobachtet werden kann. In diesem Fall hat sich die Schilddrüse so weit stabilisiert, dass die medikamentöse Behandlung beendet werden kann. In etwa der Hälfte der Fälle kommt es jedoch zu einem Wiederauftreten der Erkrankung (Rezidiv). Patienten mit Augenbeteiligung, einem Schilddrüsenvolumen über 40 ml, dauerhaft erhöhten TRAK-Werten, höherem Alter sowie Raucher sind dabei besonders gefährdet.
Nach erfolgloser medikamentöser Behandlung kann eine Radiojodtherapie oder eine Thyreoidektomie in Betracht gezogen werden.
Radiojodtherapie
Bei der Radiojodtherapie wird ein schwach radioaktives Jodisotop eingenommen. Dies führt zu einer strahlungsbedingten Schädigung des Schilddrüsengewebes und somit zu einer Reduzierung der Schilddrüsenhormonproduktion.
Thyreoidektomie
Unter einer Thyreoidektomie versteht man die chirurgische Entfernung der Schilddrüse. Im Fall von Morbus Basedow stellt diese Methode die radikalste und zugleich effektivste Behandlung dar. Sie ist der Radiojodtherapie vor allem dann vorzuziehen, wenn die Schilddrüse aufgrund einer Vergrößerung Beschwerden beim Atmen, Schlucken oder Sprechen verursacht, krebsverdächtige Knotenaufweist sowie bei Frauen mit zeitnahem Kinderwunsch.
