Anhaltende Müdigkeit – wie Hashimoto und Nebennierenerschöpfung wirklich zusammenhängen

In Ratgeberliteratur, Foren und auf zahlreichen Gesundheitswebseiten taucht immer wieder ein Begriffspaar auf: die Hashimoto-Thyreoiditis und die sogenannte „Nebennierenerschöpfung" (englisch adrenal fatigue). Die These lautet verkürzt: Chronischer Stress überlaste die Nebennieren, diese „erschöpften" mit der Zeit, und daraus resultierten nicht nur Müdigkeit und Erschöpfung, sondern auch eine Begünstigung oder Verschlechterung von Autoimmunerkrankungen wie Hashimoto.

Dieser Beitrag ordnet ein, woher der Begriff der Nebennierenerschöpfung stammt und ob er aus medizinisch-wissenschaftlicher Sicht tatsächlich eine Erklärung für behandlungsresistente Hashimoto-Probleme liefern kann. Eines vorweg: Es kann tatsächlich einen Zusammenhang zwischen der autoimmunen Schilddrüsenerkrankung und Nebennierenproblemen geben. Warum es sich dabei aber sehr sicher nicht um eine „Nebennierenerschöpfung" handelt – und warum der echte Zusammenhang trotzdem wahrscheinlich nicht die Ursache anhaltender Erschöpfung bei Hashimoto ist –, klären wir in den folgenden Abschnitten.

Hashimoto-Thyreoiditis und Nebennierenerschöpfung

Hashimoto-Beschwerden trotz Hormonersatz

Dass Hashimoto-Erkrankte trotz der Einnahme von Medikamenten weiterhin unter Beschwerden wie Müdigkeit, Antriebslosigkeit oder depressiver Verstimmung leiden, ist leider keine Seltenheit. Schätzungen zufolge empfindet sich jeder zwanzigste bis zehnte Patient mit „normalen" Schilddrüsenwerten in seiner Lebensqualität eingeschränkt.

Die Einnahme von Hormonersatzpräparaten zur Herstellung von laborchemischen Normwerten und die gefühlte Linderung von Beschwerden ist kein Automatismus.

Bleiben unter einer scheinbar korrekten Schilddrüsentherapie Beschwerden bestehen, lohnt sich der Blick auf eine Reihe realer, gut abklärbarer Ursachen. An erster Stelle steht die Einstellungsqualität selbst: Eine TSH-zentrierte Therapiestrategie, eine zu niedrig dosierte Levothyroxin-Therapie oder Einnahmefehler (etwa gleichzeitige Einnahme mit Kalzium, Eisen, Kaffee oder Protonenpumpenhemmern, die die Resorption mindern) sind häufige und leicht behebbare Gründe.

Zweitens sind bei Hashimoto begleitende Mangelzustände überdurchschnittlich verbreitet: Eisen- und Ferritinmangel, Vitamin-B12-Mangel und ein Vitamin-D-Defizit verursachen ganz ähnliche Erschöpfungs- und Konzentrationsbeschwerden und sollten laborchemisch ausgeschlossen werden.

Drittens treten weitere Autoimmunerkrankungen gehäuft gemeinsam mit Hashimoto auf – allen voran die Zöliakie, aber auch eine perniziöse Anämie oder andere Autoimmunerkrankungen.

Schließlich gehören nicht-endokrine Ursachen zwingend in die Differenzialdiagnose: Depression, Angststörungen, ein obstruktives Schlafapnoe-Syndrom, chronische Schlafdefizite oder schlicht ein hoher psychosozialer Stresspegel sind in der Gesellschaft weit verbreitet und treffen – ebenso wie ansonsten „gesunde" Menschen – auch Menschen mit parallel bestehender Autoimmunerkrankung der Schilddrüse.

Was ist die „Nebennierenerschöpfung"?

Das Konzept geht auf den amerikanischen Chiropraktiker James Wilson zurück, der den Begriff um die Jahrtausendwende prägte. Die zugrunde liegende Idee: Anhaltender psychischer oder körperlicher Stress fordere die Nebennieren dauerhaft, bis sie irgendwann nicht mehr genügend Cortisol produzieren könnten.

Das als »Stresshormon« bekannte Cortisol spielt tatsächlich eine wichtige Rolle bei der Energieversorgung des Körpers, indem es den Blutzuckerspiegel und den Fettstoffwechsel beeinflusst. Außerdem hat es eine entzündungshemmende Wirkung.

Als Folge werden der Nebennierenerschöpfung ein breites, unspezifisches Symptomspektrum zugeschrieben – Erschöpfung, morgendliche Antriebslosigkeit, „Brain Fog", Schlafstörungen und eine verminderte Stressresistenz.

Was ist aus wissenschaftlicher Sicht von der „Nebennierenerschöpfung" zu halten?

Die „Nebennierenerschöpfung" ist keine anerkannte Diagnose. Weder die Endokrinologische Fachgesellschaft (Endocrine Society) noch andere Fachgremien erkennen sie als Krankheitsentität an. Eine vielzitierte systematische Übersichtsarbeit (Cadegiani & Kater, 2016) wertete Dutzende Studien aus und kam zu dem Schluss, dass es keine belastbare Evidenz für die Existenz einer „adrenal fatigue" gibt.

Das Krankheitskonzept der Nebennierenerschöpfung entzieht sich bisher weitgehend der wissenschaftlichen Überprüfung. So ist zum Beispiel nicht klar, welche Methode herangezogen werden soll, um die Nebennierenerschöpfung zu diagnostizieren. Manche Vertreterinnen des Konzepts schlagen die Bestimmung des morgendlichen Cortisolspiegels im Blut vor. Andere bevorzugen den Wert des nächtlichen Cortisols und wieder andere präferieren die mehrfache Messung des Stresshormonspiegels, um ein Profil eines ganzen Tages zu erhalten.

Niedrige Messergebnisse seien nach Meinung einiger Autoren der Nachweis, dass ein Patient unter Nebennierenerschöpfung leide. Andere Autoren deuten hingegen erhöhte Werte als Zeichen eines frühen Stadiums der Erkrankung. Noch wichtiger: Bisher konnte kein physiologischer Prozess nachgewiesen werden, der zeigen könnte, dass chronischer Stress tatsächlich dazu führt, dass die Nebennierenrinde in ihrer Cortisolproduktion ermüdet, bis diese schließlich zum Erliegen kommt. Solange dieser Nachweis fehlt, ist es für Medizinerinnen unmöglich, die Theorie zu untersuchen.

Warum ist das Konzept „Nebennierenerschöpfung“ problematisch?

Das eigentliche Risiko liegt in der Fehldeutung. Wenn unspezifische Erschöpfung vorschnell einer „erschöpften Nebenniere" zugeschrieben wird, drohen zwei Probleme. Erstens können ernste Ursachen übersehen werden. Zweitens ist die oft empfohlene Behandlung nicht harmlos: Die Einnahme von Nebennierenextrakten oder unkontrolliertem Hydrocortison kann die körpereigene Cortisolproduktion unterdrücken und tatsächlichen Schaden anrichten.

Wie Hashimoto und Nebennierenerkrankungen tatsächlich zusammenhängen

Bestimmte Umstände, die mit der Hashimoto-Thyreoiditis verbunden sind, können die Nebennieren beeinträchtigen und Abweichungen vom normalen Cortisolspiegel verursachen. Hashimoto und eine Nebennierenstörung können also tatsächlich zusammen auftreten, allerdings auf ganz anderer Grundlage als vom „adrenal fatigue"-Konzept behauptet, nämlich in Gestalt des sogenannten Schmidt-Syndroms.

Anders als die „Nebennierenerschöpfung" ist dies eine anerkannte, klar definierte Erkrankung. Das Schmidt-Syndrom ist eine Form des autoimmunen polyglandulären Syndroms (APS), genauer der Typ 2 (APS-2). Namensgebend ist die Kombination aus einer autoimmunen primären Nebenniereninsuffizienz (Morbus Addison) und einer autoimmunen Schilddrüsenerkrankung – meist der Hashimoto-Thyreoiditis, seltener einem Morbus Basedow. Häufig gesellt sich ein Typ-1-Diabetes hinzu. Der gemeinsame Nenner ist eine genetisch begünstigte Fehlsteuerung des Immunsystems, das sich gegen mehrere endokrine Organe gleichzeitig richtet.

Der entscheidende Unterschied zur „Nebennierenerschöpfung": Beim Schmidt-Syndrom liegt eine echte, autoantikörpervermittelte Zerstörung der Nebennierenrinde vor (Morbus Addison), die zu einem messbaren Cortisol- (und Aldosteron-)Mangel führt – nicht eine vage „Erschöpfung". Die Nebenniereninsuffizienz ist hier laborchemisch eindeutig nachweisbar und potenziell lebensbedrohlich.

Welche Beschwerden verursacht Morbus Addison?

Kommt es infolge des Morbus Addison zu einem Mangel an Cortisol, setzt die Hypophyse zur Stimulation der Nebennierenrinde verstärkt das Hormon ACTH (Adrenocorticotropin) frei. Als Nebenwirkung des ACTH wird die Produktion des Hautfarbstoffs Melanin angekurbelt. Es kommt zur Brauntönung der Haut (vor allem der Handinnenflächen und der Mundschleimhaut) – ein klassisches Anzeichen für Morbus Addison.

Klinisch macht sich die addisonsche Komponente also durch charakteristische Zeichen bemerkbar, die deutlich über unspezifische Müdigkeit hinausgehen: Neben der Hyperpigmentierung der Haut, Gewichtsverlust, Übelkeit und Bauchschmerzen, niedriger Blutdruck mit orthostatischen Beschwerden sowie laborchemisch eine Hyponatriämie und Hyperkaliämie. Der Mangel an Aldosteron kann zu erniedrigtem Blutdruck und Hunger auf Chips, Pommes und anderes salziges Essen führen. Aldosteron reguliert den Mineral- und Wasserhaushalt. Bei Männern kann die verringerte Produktion von Androgenen Potenzprobleme verursachen, bei Frauen einen Verlust der Schambehaarung und der Libido.

Ein wichtiges praktisches Warnsignal: Verschlechtert sich bei bekanntem Hashimoto unter unveränderter Levothyroxin-Dosis unerwartet der Allgemeinzustand, oder sinkt der Schilddrüsenhormonbedarf auffällig, kann dies auf eine hinzugekommene Nebenniereninsuffizienz hindeuten.

Ähnlich wie bei Hashimoto-Thyreoiditis treten die Symptome mit der fortschreitenden Zellzerstörung (wenn mehr als 90 Prozent des Gewebes geschädigt sind) und der damit einhergehenden Unterfunktion der Nebennierenrinde auf. Das schleichende Versagen der Nebennierenrinde durch Morbus Addison kann sich unter akutem Stress oder hoher körperlicher Belastung als Addison-Krise zeigen. Dabei handelt es sich um einen potenziell lebensbedrohlichen Schockzustand.

Hashimoto-Thyreoiditis und Nebennierenerschöpfung

Diagnostik und Therapie

Die Abklärung erfolgt über die Messung des Cortisolwertes und des ACTH, im Zweifel auch über die Durchführung eines ACTH-Stimulationstestes. Bei einem ACTH-Stimulationstest wird synthetisch hergestelltes ACTH (Synacthen) intravenös gespritzt. Vorher und nachher wird der Cortisolspiegel bestimmt. Ein fehlender Anstieg des Cortisols um mindestens 10 µg/dl oder auf mindestens 20 µg/dl spricht für eine Nebenniereninsuffizienz. Ein ausreichender Anstieg des Cortisols durch die Infusion von ACTH schließt eine Nebenniereninsuffizienz in der Regel aus.

Therapeutisch steht die lebenslange Substitution der fehlenden Nebennierenhormone (Hydrocortison, bei Bedarf Fludrocortison) im Vordergrund, ergänzend zur Schilddrüsentherapie. Wichtig ist die richtige Reihenfolge: Bei gleichzeitig unerkannter Nebenniereninsuffizienz kann der Beginn oder die Steigerung einer Schilddrüsenhormontherapie eine Addison-Krise auslösen – deshalb muss ein Cortisolmangel vor der Schilddrüseneinstellung erkannt und behandelt werden.

Das Schmidt-Syndrom illustriert damit den Kontrast zum Pseudokonzept sehr anschaulich: Es gibt einen realen, immunologisch fundierten Zusammenhang zwischen Hashimoto und der Nebenniere – aber er beruht auf einer nachweisbaren Autoimmun-Insuffizienz mit klaren Diagnosekriterien, nicht auf einer diffusen „Erschöpfung".

Sind Morbus Addison und „Nebennierenerschöpfung" in Wirklichkeit dasselbe?

Bei der „Nebennierenerschöpfung" handelt es sich, wie gezeigt wurde, also nicht um eine echte, messbare Krankheit. Dennoch können Hashimoto und Nebennierenleiden zusammenhängen – in Form des Schmidt-Syndroms, also in Vergesellschaftung mit einer echten primären Nebenniereninsuffizienz, dem Morbus Addison. Existiert die postulierte Krankheit „Nebennierenerschöpfung" also lediglich unter anderem Namen?

Die Antwort: Sicher nicht.

Die Logik „Nebennierenerschöpfung existiert nicht, also steckt in Wahrheit ein Schmidt-Syndrom dahinter" greift nicht. Die beiden Dinge liegen auf völlig verschiedenen Häufigkeitsebenen:

Morbus Addison ist eine echte, messbare, primäre Nebenniereninsuffizienz, und das Schmidt-Syndrom ist selten. Das autoimmune polyglanduläre Syndrom Typ 2 hat eine geschätzte Prävalenz in der Größenordnung von etwa 1 zu 20.000 in der Allgemeinbevölkerung. Der limitierende Faktor ist die Addison-Komponente: Ein autoimmuner Morbus Addison selbst ist mit rund 100–140 Fällen pro Million Menschen bereits selten, und nur ein Teil davon tritt in Kombination mit einer Schilddrüsenautoimmunität als Schmidt-Syndrom auf.

Die „diagnostizierte Nebennierenerschöpfung" ist dagegen ein Massenphänomen. Millionen Menschen bekommen dieses Etikett – über Selbsttests, alternativmedizinische Praxen und Ratgeber. Wenn auch nur ein winziger Bruchteil davon ein echtes Schmidt-Syndrom hätte, wären die Fallzahlen um Größenordnungen zu hoch, um zu passen.

Hashimoto und Erschöpfungszustände – was für Betroffene sinnvoll ist

Anhaltende Erschöpfung trotz behandelter Hashimoto-Thyreoiditis ist ein reales und ernstzunehmendes Problem – nur ist „Nebennierenerschöpfung" nicht die Erklärung. Sinnvoll ist eine strukturierte Abklärung: Überprüfung der Schilddrüseneinstellung (TSH, ggf. fT3/fT4), Ausschluss von Eisen-, Ferritin- und Vitamin-B12-Mangel, Blutbild, und bei entsprechendem Verdacht gezielte weitere Diagnostik. Zeigt sich klinisch der Verdacht auf eine echte Nebenniereninsuffizienz oder ein Schmidt-Syndrom, gehört dies endokrinologisch abgeklärt. Es ist nach aktuellen Erkenntnissen wahrscheinlicher, dass Menschen mit einem auffällig niedrigen Cortisolspiegel eher unter einer Frühform des Morbus Addison leiden als unter einer Unterfunktion infolge einer Nebennierenerschöpfung.

Symptome einer vermeintlichen Nebennierenerschöpfung sollten in jedem Fall ernst genommen und ärztlich abgeklärt werden. Ein umfassender Gesundheitscheck kann Betroffenen hier im Zweifel weiterhelfen. Denn es können auch noch weitere Ursachen hinter „Nebennierenerschöpfungssymptomen" stecken. Dazu zählen das Schlafapnoe-Syndrom, hormonelle Störungen, psychische Erkrankungen wie Depression, eine chronisch-obstruktive Atemwegserkrankung oder schlicht schlechte Schlafgewohnheiten, falsche Ernährung und Bewegungsmangel. Solche gesundheitlichen Probleme können dazu führen, dass der Körper dauerhaft in Alarmbereitschaft versetzt wird.

Stressreduktion, guter Schlaf, Bewegung und eine ausgewogene Ernährung bleiben in jedem Fall sinnvoll – nicht, weil sie eine „erschöpfte Nebenniere" heilen, sondern weil sie das allgemeine Wohlbefinden und die Krankheitsbewältigung nachweislich unterstützen.